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Covid-Pandemie und H5N1-Pandemie - das Ende der Menschheit und vieler anderer Tierarten => Covid-Pandemie und H5N1-Pandemie => Topic started by: pordi on November 16, 2023, 01:03:28 PM
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Eine neue Studie. Das englische Original ist etwas dürftig und schwer zu verstehen. Die Herausgeber haben sogar einen "Editor’s summary" geschrieben. Harter Stoff.
Die deutsche Beschreibung des MDR gibt einen gewissen Einblick.
WIR HABEN EIN PROBLEM!
Jetzt werden die Eso-Mfiosi, die immer von Mitochondrien herumgelogen und Kranke mit ihren Mitteln und "Behandlungen" abgezockt haben, aufschreien und herumtanzen und sich in die Brust werfen und sagen "Wir haben es schon mmer gewußt!". Da steht uns was bevor...
https://www.mdr.de/wissen/news/news-long-covid-corona-infektion-energiespeicher-mitochondrien-100.html
[*quote*]
MDR Wissen
Wissen-News Long Covid: Corona-Infektion beeinträchtigt die Energiespeicher im Körper
08. November 2023, 11:21 Uhr
Nach einer akuten Corona-Erkrankung werden einige Menschen nicht mehr gesund. Sie leiden an Post- beziehungsweise Long-Covid. Forschende suchen intensiv nach den Ursachen dafür. Ein Verdacht fiel schon länger auf die Mitochondrien: Macht SARS-CoV-2 die Kraftwerke unserer Zellen kaputt? Ein internationales Forschungsteam konnte nun zeigen, dass das Virus tatsächlich "Energieausfälle" in wichtigen Organen verursacht. Das wiederum könnte die Schwäche von Long-Covid-Betroffenen erklären.
Einst stand die Lunge im Mittelpunkt der Corona-Forschung. Doch nachdem immer deutlicher wurde, dass es nach der Infektion auch zu Organversagen und anderen schwerwiegenden Komplikationen kommen kann, machten sich die Forschenden auf die Suche nach den Ursachen dafür. Ein internationales Team ist der Frage nun ein Stück näher gekommen. Sie sagen: Das SARS-CoV-2-Virus verändert unsere Mitochondrien - die Kraftwerke unserer Zellen - auf genetischer Ebene. Das führe zu einer Art "Energieausfall" im gesamten Körper und den wichtigsten Organen.
Das Forschungsteam konnte während der Hochphase der Infektion deutliche Veränderungen in verschiedenen Regionen des Gehirns beobachten. Dabei gingen die mitochondrialen Gene im Kleinhirn stark zurück - also in dem Teil des Gehirns, der unsere Muskeln, unser Gleichgewicht, unsere Wahrnehmung und unsere Emotionen steuere. Die Lunge sei zwar der primäre Ort der Infektion, so die Forschenden, aber molekulare Signale würden übertragen und wirkten sich auf den gesamten Körper aus. Dabei seien vor allem Herz, Niere und Leber am stärksten betroffen - selbst lange nachdem das Virus verschwunden sei.
Die Gen-Veränderung sorgt laut Forschungsteam dafür, dass die Mitochondrien Sauerstoffmoleküle nicht mehr so gut in zelluläre Energie umwandeln könnten. Um diese Energie zu erzeugen, benötigten sie Gene aus ihrem eigenen Genom (mitochondriale DNA) und der Kern-DNA (nDNA). Das Virus blockiere jedoch bestimmte Gene, die Sauerstoff zur Energiebildung verwendeten. Dadurch werde der Körper gezwungen, seine begrenzten Energiereserven im Körper zu erschöpfen. Außerdem beginnen die Zellen im Körper den Forschenden zufolge zu verhungern, wenn sie keine Energiequelle hätten - allen voran die Zellen, die das Gehirn und das Herz antreiben. Das führe schließlich zu einer ganzen Kaskade negativer Folgen.
Das Forschungsteam bilanziert, dass seine Untersuchung erklären könnte, warum Long-Covid-Patienten anhaltende kardiovaskuläre, kognitive Symptome und Entzündungen im Körper haben. Die Erkenntnisse können nun dabei helfen, die mitochondriale Dysfunktion während einer Covid-Infektion zu behandeln und sie womöglich bei Long-Covid-Betroffenen wieder herzustellen. Ob das möglich sei, müsse sich aber noch zeigen.
Link zur Studie
Guarnieri, Joseph W. et al.: Core mitochondrial genes are down-regulated during SARS-CoV-2 infection of rodent and human hosts.
In: Science Translational Medicine. 9. August 2023. Vol15, Issue 708.
DOI: 10.1126/scitranslmed.abq1533
[*/quote*]
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abq1533
[*quote*]
Science Translational Medicine
CORONAVIRUS
Core mitochondrial genes are down-regulated during SARS-CoV-2 infection of rodent and human hosts
[Authors]
Joseph W. Guarnieri https://orcid.org/0000-0001-7802-7826,
Joseph M. Dybas https://orcid.org/0000-0001-6700-3378,
Hossein Fazelinia, Man S. Kim https://orcid.org/0000-0002-1507-9829,
Justin Frere https://orcid.org/0000-0002-7514-8873,
Yuanchao Zhang, Yentli Soto Albrecht https://orcid.org/0000-0002-2121-3115,
Deborah G. Murdock https://orcid.org/0000-0003-0843-2126,
Alessia Angelin https://orcid.org/0000-0002-7115-5451,
Larry N. Singh https://orcid.org/0000-0002-2478-5864,
Scott L. Weiss, Sonja M. Best https://orcid.org/0000-0003-0206-297X,
Marie T. Lott https://orcid.org/0000-0003-2035-479X,
Shiping Zhang https://orcid.org/0000-0002-1996-5289,
Henry Cope https://orcid.org/0000-0002-4984-0567,
Victoria Zaksas https://orcid.org/0000-0001-7916-4902,
Amanda Saravia-Butler https://orcid.org/0000-0001-7505-2743,
Cem Meydan https://orcid.org/0000-0002-0663-6216,
Jonathan Foox, Christopher Mozsary, Yaron Bram https://orcid.org/0000-0001-9711-575X,
Yared Kidane, Waldemar Priebe, Mark R. Emmett https://orcid.org/0000-0002-9248-5767,
Robert Meller https://orcid.org/0000-0003-3528-8019,
Sam Demharter https://orcid.org/0000-0001-7352-3994,
Valdemar Stentoft-Hansen https://orcid.org/0000-0002-8541-7731,
Marco Salvatore, Diego Galeano https://orcid.org/0000-0002-1748-7148,
Francisco J. Enguita https://orcid.org/0000-0002-8072-8557,
Peter Grabham, Nidia S. Trovao, Urminder Singh, Jeffrey Haltom https://orcid.org/0000-0003-4534-2920,
Mark T. Heise, Nathaniel J. Moorman, Victoria K. Baxter, Emily A. Madden https://orcid.org/0000-0003-0209-914X,
Sharon A. Taft-Benz, Elizabeth J. Anderson https://orcid.org/0000-0001-7877-1639,
Wes A. Sanders, Rebekah J. Dickmander https://orcid.org/0000-0002-5367-6587,
Stephen B. Baylin https://orcid.org/0000-0003-3697-3798,
Eve Syrkin Wurtele https://orcid.org/0000-0003-1552-9495,
Pedro M. Moraes-Vieira https://orcid.org/0000-0002-8263-786X,
Deanne Taylor https://orcid.org/0000-0002-3302-4610,
Christopher E. Mason https://orcid.org/0000-0002-1850-1642,
Jonathan C. Schisler https://orcid.org/0000-0001-7382-2783,
Robert E. Schwartz https://orcid.org/0000-0002-5417-5995,
Afshin Beheshti https://orcid.org/0000-0003-4643-531X , and
Douglas C. Wallace https://orcid.org/0000-0002-7480-8278
Funding Information
U.S. Department of Defense: W81XWH-21-1-0128
The Translational Research Institute for Space Health (TRISH): NNX16AO69A (T-0404)
NASA Advanced Supercomputing (NAS) Division at Ames Research Center
Notes
* Corresponding author. Email: wallaced1@chop.edu (D.C.W.); afshin.beheshti@cov-int.org (A.B.)
† These authors contributed equally to this work
9 Aug 2023
Vol 15, Issue 708
DOI: 10.1126/scitranslmed.abq1533
Editor’s summary
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Editor’s summary
SARS-CoV-2 needs host cells to generate molecules for viral replication and propagation. Guarnieri et al. now show that the virus is able to block expression of both nuclear-encoded and mitochondrial-encoded mitochondrial genes, resulting in impaired host mitochondrial function. They analyzed human nasopharyngeal samples and autopsy tissues from patients with COVID-19 and tissues from hamsters and mice infected with SARS-CoV-2. Host cells attempt to compensate by activating innate immune defenses and mitochondrial gene expression, but chronically impaired mitochondrial function ultimately may result in serious COVID-19 sequelae such as organ failure. —Orla Smith
Abstract
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) viral proteins bind to host mitochondrial proteins, likely inhibiting oxidative phosphorylation (OXPHOS) and stimulating glycolysis.
We analyzed mitochondrial gene expression in nasopharyngeal and autopsy tissues from patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). In nasopharyngeal samples with declining viral titers, the virus blocked the transcription of a subset of nuclear DNA (nDNA)–encoded mitochondrial OXPHOS genes, induced the expression of microRNA 2392, activated HIF-1α to induce glycolysis, and activated host immune defenses including the integrated stress response.
In autopsy tissues from patients with COVID-19, SARS-CoV-2 was no longer present, and mitochondrial gene transcription had recovered in the lungs.
However, nDNA mitochondrial gene expression remained suppressed in autopsy tissue from the heart and, to a lesser extent, kidney, and liver, whereas mitochondrial DNA transcription was induced and host-immune defense pathways were activated.
During early SARS-CoV-2 infection of hamsters with peak lung viral load, mitochondrial gene expression in the lung was minimally perturbed but was down-regulated in the cerebellum and up-regulated in the striatum even though no SARS-CoV-2 was detected in the brain.
During the mid-phase SARS-CoV-2 infection of mice, mitochondrial gene expression was starting to recover in mouse lungs.
These data suggest that when the viral titer first peaks, there is a systemic host response followed by viral suppression of mitochondrial gene transcription and induction of glycolysis leading to the deployment of antiviral immune defenses. Even when the virus was cleared and lung mitochondrial function had recovered, mitochondrial function in the heart, kidney, liver, and lymph nodes remained impaired, potentially leading to severe COVID-19 pathology.
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